Boala articulară a extremităților inferioare
Anumite molecule ale inflamaţiei precum fibrinogenul, proteina C reactivă, molecule de adeziune. Odată cu apariţia disfuncţiei endoteliale, placa de aterom este promovată, întreţinută şi agravată. Evoluţie complicată: placa de aterom evoluează spre eroziune sau ruptură cu formarea unui tromb plachetar ce devine ulterior fibrino-hematic. Consecutiv apariţiei trombului, există două modalităţi de compensare: apare un proces de remodelare vasculară sau se dezvoltă o circulaţie colaterală prin angiogeneză. Diagnostic Clinic se remarcă: Durerea ce apare iniţial la efort şi poartă denumirea de claudicaţie intermitentă; ulterior durerea apare în repaus.
Prin urmare, durerea poate fi apreciată în mod obiectiv de către medic. Pe de altă parte, Clasificarea Rutherford descrie claudicația ca ușoară, moderată și severă, fără o limită precisă între etape.
Boala arterială periferică - Cauze, simptome și tratament
Următoarea etapă etapa III Fontaine și Etapa 4 Rutherford include pacienții cu dureri de odihnă, fără diferențe între cele două clasificări. Diferențele apar din nou în ultima etapă.
- Boala arterială periferică a extremităţilor inferioare - Tratament în străinătate
- Artroza cotului cum să tratezi
Ultima etapă a clasificării Fontaine etapa IV include atât ulcerele ischemice, cât și gangrena, uscată sau umedă, ceea ce înseamnă că ulcerele ischemice sunt considerate la fel de severe ca gangrena, conform acestei clasificări. Ultimele două etape ale clasificării Rutherford diferențiază pierderea minoră de țesut etapa 5 de pierderea majoră de țesut etapa 6. Clasificarea Fontaine se bazează exclusiv pe simptome clinice, fără alte teste diagnostice.
De obicei, este utilizat pentru cercetarea clinică și nu este utilizat în mod obișnuit în îngrijirea pacientului.
Clasificarea Rutherford este mai detaliată și descrie separat ischemia acută și cronică a membrelor. De asemenea, asociază simptomele clinice cu constatări obiective — indicele gleznă-brahial ABIînregistrările volumului pulsului și ultrasunetele Doppler vasculare.
Clasificarea Rutherford pentru ischemia cronică a membrelor: etapa 0: Descriere clinică — asimptomatică fără boală ocluzivă semnificativă hemodinamic. Etapa 1: descriere clinică — claudicație ușoară. Etapa 2: descriere clinică — claudicație moderată.
Etapa 3: descriere clinică — claudicație severă. Poate că apariția de leziuni în degetele de la picioare.
Obliterante boli ale extremităților inferioare: cauze, simptome, diagnostic, tratament
In mod similar se manifestă ocluzie parțială a vaselor mici. Sânge, deoarece obliterarea vasculară similară nu este capabil de a obține cantități suficiente în degete, din cauza a ceea ce se dezvoltă rapid necroza țesuturilor. Astfel de probleme cu vasele de sânge pot apărea la orice vârstă. Tulburarea sistemului nervos simpatic datorita inflamatiei miocardic duce la spasme vasculare ușor deasupra șoldului.
Endarteritis Simptomatologia este foarte similar cu simptome de ateroscleroza, ca urmare a fluxului sanguin boala se agraveaza, exista pete pe picioare, edemul piciorului. La fel ca boala anterior, obliterante, varice adesea cauzate de aceleași motive.
Please wait while your request is being verified...
La acestea se adaugă: Flatfoot. Boala este cel mai des experimentat de oameni din cauza profesiile lor speciale sunt obligați să-și petreacă pe picioarele tale pentru o lungă perioadă de timp.
Această boală se manifestă apariția de pete albastre vasculare, urmate de vene bombat venoase la nivelul picioarelor.
Severitatea atacului este estimată de clasificarea Leriche și Fontaine. Boala arterială obliterantă poate fi, de asemenea, asimptomatică, pacientul nu se plânge de vreun disconfort. Este apoi descoperit în timpul examinărilor efectuate în mod sistematic sau din alte motive.
Examenul clinic poate evidenția o scădere sau abolirea pulsului periferic. Într-un stadiu mai avansat, pot exista necrozeulcere la nivelul picioarelor. Teste suplimentare Echodoppler : Această examinare face posibilă evaluarea severității leziunilor și a localizării acestora în vederea unei proceduri terapeutice.
Boala vasculară a extremităților inferioare cauzele și simptomele
De obicei, aceste semne apar seara sau după multe ore de stat în picioare. Cu un curs lung de vene varicoase ale extremităților inferioare, boala progresează, iar pacientul dezvoltă diverse modificări trofice la nivelul pielii picioarelor și picioarelor - sigilii, pigmentare sau cianoză. Dacă tratamentul este inadecvat sau complet absent, nutriția pielii este perturbată și pot apărea ulcere trofice.
În cazul articulației genunchiului, dacă tratamentul administrat pe cale orală nu este urmat de succesul așteptat, acesta poate fi administrat intraarticular [1,2]. Terapia constă în injecții cu corticosteroizi, vascosuplimentare și produse derivate din sânge, precum plasma îmbogățită cu trombocite PRP platelet rich plasma [1]. Contraindicația dar și complicația majoră a utilizării acestei căi de administrare fiind artrita septică [1].
Limitarea progresiei bolii artrozice Din multitudinea variantelor și combinațiilor terapeutice conservatoare enumerate, conform indicațiilor ghidurilor terapeutice, configurate pe conceptul medicinei bazate pe dovezi clinice, s-a stabilit un consens asupra următoarelor două aspecte de management terapeutic [1,2,3].
Primul este acela ca tratamentul conservator optim al BA localizată la nivelul genunchiului gonartroza necesită combinația dintre modalitățile terapeutice farmacologice și non-farmacologice, adaptată nevoilor individuale ale pacientului [1,2].
Al doilea fiind acela că se urmărește în principal, reducerea durerii, îmbunătățirea funcției articulare și a calității vieții, cu limitarea progresiei bolii [1,2]. Și, deși distrugerea cartilajului articular se află în prim plan, în patogenia bolii se regăsesc și sinovita, remodelarea osului subcondral prin activarea nucleilor de osificare cu îngroșare, scleroza osoasă, chisturi osoase, osteofitedegenerarea ligamentelor și meniscurilor, hipertrofia capsulară [1,2].
Interviu conf. Gabriela Udrea Pierderea cartilajului articular este inițiată ca o leziune focală ce se extinde progresiv, cu modificarea presiunilor de încărcare intraarticulară, situație care va întreține și accentua procesul.
Boala varicoasa a extremitatilor inferioare
În fapt, acest proces anatomopatologic de pierdere a cartilajului presupune modificări metabolice și morfologice condrocitare, precum și alterări biochimice și structurale situate la nivelul matricei extracelulare [1]. Degradarea cartilajului în boala artrozică Contextul care influențează procesul de degradare a cartilajului este complex, fiind reprezentat de schimbările succesive, cu determinare reciprocă, de natură: mecanică, biologică, biochimică, moleculară și enzimatică [1,2].
Condrocitele reacționează prin faptul că se activează la stimularea articulară mecanică data de modificare a aliniamentului articular, incongruența cartilajului articular și inflamatorie; vor produce astfel, mediatori ai inflamației, asemănător răspunsului față de leziunea traumatică [1,4]. Celulele osului subcondral vor răspunde similar, jucând rol în degradarea stratului profund al cartilajului articular. Deoarece proteinele matricei extracelulare sunt degradate, fragmentele acestora vor întreține distrucția matriceală [1,4].
Modificările condrocitare Pe de altă parte, modificările condrocitare aflate în legătură cu procesul de îmbătrânire, precum acumularea produșilor finali de glicare avansată determină cartilajul să devină mai fragil și conduc la creșterea producției de cytokine molecule de semnalizare produse de către celule, îndeplinind funcții biologice specifice și chemokine cytokine specifice, ce funcționează prin atragerea celulelor la locul infecției sau inflamației de către condrocitele îmbătrânite [1].
Boala vasculară a extremităților inferioare, simptomele - populare asupra sănătății
Prin urmare, vârsta reprezintă totuși, un factor de risc important pentru declanșarea BA. Inflamația sinovială Inflamația sinovială joaca rol important în progresia leziunilor structurale și a simptomelor din cadrul BA.
Mediatorii inflamației, precum citokinele și chemokinele se regăsesc în concentrație crescută în lichidul sinovial, promovând sinovita [1,4]. Nu se cunoaște dacă inflamația sinovialei din cadrul BA reprezintă o reacție de răspuns a celulelor sinoviale față de prezența unor corpi străini produșii de degradare a cartilajului articular sau acționează doar ca trigger primar al procesului caracteristic BA [1,4].
Sinovita este corelată cu severitatea simptomelor și cu rata degradării cartilajului articular; celulele sinoviale fiind implicate în producerea mediatorilor inflamației, activarea condrocitelor și în progresia către deteriorarea cartilajului [1].
